肥胖是一种免疫系统疾病

作者: 医学科学  发布:2020-03-13

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这确实是最新科学发现,根据9月15日《科学》网站的报道,科学家发现,免疫细胞可以像对待细菌和病毒一样处理脂肪,如果缺乏这种免疫细胞,动物会表现出高血压、糖尿病和高胆固醇,也就是说某些肥胖和糖尿病这种代谢综合征患者,可能是免疫功能缺陷导致的后果。

东方彩票app,多伦多综合医院研究所(TGHRI)科学家首次详细阐述了胰岛素作为促进免疫系统提高其抗感染能力的作用。

病态肥胖影响肝脏:几乎三分之一的成年人患有慢性脂肪肝,这可能导致感染甚至引发癌症。苏黎世大学儿童医院和苏黎世大学的研究人员现在发现了一种在脂肪肝发展中起重要作用的细胞信号通路。

耶鲁大学免疫学家VishwaDeepDixit认为,这一研究属于重要进展,数据看上去非常可靠。科学家已经知道,肥胖和炎症存在关系,但是因为脂肪细胞自身也能产生炎症分子,很难确定肥胖和炎症的因果关系。 以色列魏茨曼科学研究所免疫学家YairReisner他研究的对象不是肥胖,而是自身免疫性疾病,是在研究中意外发现了肥胖和免疫系统之间的联系。穿孔素是一种免疫分子,能给细胞膜打孔将疾病细胞杀死。Reisner小组认为,某些自身免疫性疾病时,包含穿孔素的树突状细胞能通过释放穿孔素自杀,为验证这一思路,他们选择性敲除树突状细胞穿孔素基因,观察这种动物的自身免疫反应情况。 Reisner使用传统自身免疫性疾病模型,结果发现,这些动物都成了胖小鼠,且出现代谢综合症的表现。树突状细胞缺乏穿孔素的小鼠出现高水平的胆固醇、胰岛素抵抗、心脏病相关指标和高血压等。这些动物免疫系统的T淋巴细胞也出现改变,这一新发现今日在线发表在《免疫学》上。 缺乏树突状细胞的动物不会发生肥胖和代谢综合症表现。Reisner说,这些结果提示,存在穿孔素的树突状细胞能维持某些T淋巴细胞数量,穿孔素能杀死被病毒感染的细胞,他推测,树突状细胞释放穿孔素也能杀死哪些多余的T淋巴细胞。当树突状细胞失去穿孔素,这些T淋巴细胞会过度增加,导致脂肪细胞炎症反应,带来代谢异常和肥胖。Reisner说他们正在用人类细胞验证这一结果,如果结果同样,将提示可调节免疫功能治疗肥胖和代谢性疾病。 加拿大多伦多大学内分泌病理学家DanielWiner今年1月曾经在《糖尿病》杂志发表论文证明穿孔素和胰岛素抵抗有关,他说最新研究和他们的研究结果一致。他们发现免疫细胞缺乏穿孔素的动物如果给高脂饮食可以很容易诱导出糖尿病。最新研究明确了穿孔素阳性树突状细胞在这一关系中的地位,说明免疫细胞在肥胖发生和胰岛素抵抗发生过程中具有重要作用。不过即使人类存在同样的过程,利用这一思路开发治疗方法仍然为时过早。

TGHRI科学家已经确定了一种特定的胰岛素信号通路,当它被激活时,可以加速免疫系统中T细胞的反应,迅速分裂并分泌细胞因子,即激活其他免疫系统的化学信使蛋白。快速有效的免疫反应通过破坏受感染的细胞或微生物来保护我们免受疾病和危及生命的感染,而错误或低效的免疫反应会导致免疫系统紊乱或疾病发展。

瑞士,大约每十个成年人就有人就患有病态肥胖症。这种肥胖不仅可以导致糖尿病或心血管疾病,而且对肝内脂肪堆积。在世界范围内,大约25至30%的成年人和越来越多的儿童受到脂肪肝的影响,成为近年来最常见的肝脏疾病。有些病人患有炎症,可能导致肝脏萎缩或肝硬化。

该研究结果发表于2018年8月30日的第一作者Sue Tsai博士,博士后研究员和资深作者Dr博士的一篇名为胰岛素受体介导的刺激促进炎症和感染期间的T细胞免疫的论文中。 Daniel Winer,多伦多综合医院研究所大学健康网络和科学家解剖病理学家,圣迈克尔医院解剖病理学家Shawn Winer博士。

激活程序性细胞死亡受体

我们已经确定了新陈代谢最常用的激素之一,特别是胰岛素信号通路,作为免疫系统功能的一种新型共刺激驱动因子,Daniel Winer博士说,他也是检验医学和病理生物学系的助理教授。在多伦多大学。我们的工作描述了这种信号通路在免疫细胞中的作用,主要是T细胞,为未来更好地调节免疫系统开辟了道路。

尽管肥胖相关的肝脂肪变性的频率越来越高,但目前对这种疾病的起源了解不足。在苏黎世的大学儿童医院,来自苏黎世大学的研究人员发现了肝细胞中的一种信号通路,这可能有助于脂肪变性的发生。在这个过程中,细胞膜上的受体Fas是关键;这种细胞受体在几乎所有的人类细胞中都存在,并参与了程序性细胞死亡。这种自我毁灭程序被激活时,细胞不再具有功能,而是向恶性发展。Fas受体的激活可诱导这些细胞凋亡。然而,低阈值激活Fas可引起细胞繁殖或炎症反应而无细胞死亡发生。

虽然过去几年已经做了很多关于胰岛素在肝脏,肌肉和脂肪等器官中的作用,以了解葡萄糖或血糖的调节以及身体如何代谢或将其转化为能量,但对胰岛素如何知之甚少影响免疫系统。

缺乏FAS受体可防止脂肪肝

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